最近，有一篇題爲“美國科學家找到肌萎縮側索硬化症病因”的文章讓全中國的運動神經元病患者及家屬都激動不已。我們看了這篇文章也非常高興。但是從專業的角度來分析，這篇文章的標題是不夠準確的。我們在本文中，力求以通俗易懂的語言，爲大家分析這篇文章的研究過程、結果及其意義：
文章英文名稱爲“Astrocytes expressing ALS-linked mutated SOD1 release factors selectively toxic to motor neurons”。發表於Nature Neuroscience (2007年４月15日在線發表)。通訊作者是美國紐約哥倫比亞大學的Serge Przedlborski。
文章大致內容如下：
超氧化物歧化酶-1（SOD-1）的基因突變可以導致肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS）的發生。在該研究中，作者發現將人類突變的SOD-1基因轉染到原代培養的小鼠脊髓運動神經元，並不會導致這些運動神經元的變性、死亡。相反，如果將這一突變SOD-1基因轉染到星形膠質細胞，並與脊髓原代培養的運動神經元或者胚胎小鼠幹細胞來源的運動神經元放在一起共同培養，卻可以殺死這些運動神經元。這一死亡過程是由可溶性的毒性因數通過Bax依賴性機制觸發的。然而，實驗發現，同樣是這些突變的星形膠質細胞，並不能導致脊髓伽馬氨基丁酸能神經元、背根神經節神經元以及胚胎幹細胞來源的中間神經元的死亡。與星形膠質細胞相對照，即使將這一突變的SOD-1基因轉染成纖維細胞、小膠質細胞、皮層神經元以及肌肉細胞，然後再與上述運動神經元共同培養，卻沒有産生對這些運動神經元的毒性作用。這些發現提示星形膠質細胞在ALS患者發病過程中，對脊髓運動神經元的特異性變性、死亡發揮著獨特的作用。進一步研究、發現這個（或這些）星形膠質細胞産生的可溶性因數對深入闡明ALS的病因和研究相應的治療方法都具有很重要的意義。
在文章最後，作者認爲該項研究還給了我們以下提示：
1、可以在體外大量培養胚胎幹細胞來源的運動神經元，從而可以逐一篩選用於治療的小分子藥物；
2、既然基因變異的星形膠質細胞可以殺死體內的運動神經元，那麽，即使移植到患者體內神經幹細胞來源的新的運動神經元，過一段時間後，這些移植進去的運動神經元一樣會被殺死。因此，爲何不考慮將幹細胞誘導分化成星形膠質細胞，然後移植到患者體內，從而發揮其保護運動神經元的作用呢？
分析：
這是一篇非常不錯的研究論文，通過大量共培養實驗，分別設立多種對照，排除大量其他可能性，最後又使用抑制細胞凋亡的藥物胸腺噴丁（pentapeptide）加入培養液中，發現能夠顯著降低運動神經元的死亡率。從而最終得出了上述結論。課題設計完善，工作量很大。
但文章的結論也有其局限性，那就是：運動神經元病的病因並非僅僅是SOD1變異這一個。這也是爲什麽我們認爲中文報道的文章標題不夠準確的原因。
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