最近，有一篇题为“美国科学家找到肌萎缩侧索硬化症病因”的文章让全中国的运动神经元病患者及家属都激动不已。我们看了这篇文章也非常高兴。但是从专业的角度来分析，这篇文章的标题是不够准确的。我们在本文中，力求以通俗易懂的语言，为大家分析这篇文章的研究过程、结果及其意义：

　　文章英文名称为“Astrocytes expressing ALS-linked mutated SOD1 release factors selectively toxic to motor neurons”。发表于Nature Neuroscience (2007年４月15日在线发表)。通讯作者是美国纽约哥伦比亚大学的Serge Przedlborski。

文章大致内容如下：

　　超氧化物歧化酶-1（SOD-1）的基因突变可以导致肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）的发生。在该研究中，作者发现将人类突变的SOD-1基因转染到原代培养的小鼠脊髓运动神经元，并不会导致这些运动神经元的变性、死亡。相反，如果将这一突变SOD-1基因转染到星形胶质细胞，并与脊髓原代培养的运动神经元或者胚胎小鼠干细胞来源的运动神经元放在一起共同培养，却可以杀死这些运动神经元。这一死亡过程是由可溶性的毒性因子通过Bax依赖性机制触发的。然而，实验发现，同样是这些突变的星形胶质细胞，并不能导致脊髓伽马氨基丁酸能神经元、背根神经节神经元以及胚胎干细胞来源的中间神经元的死亡。与星形胶质细胞相对照，即使将这一突变的SOD-1基因转染成纤维细胞、小胶质细胞、皮层神经元以及肌肉细胞，然后再与上述运动神经元共同培养，却没有产生对这些运动神经元的毒性作用。这些发现提示星形胶质细胞在ALS患者发病过程中，对脊髓运动神经元的特异性变性、死亡发挥着独特的作用。进一步研究、发现这个（或这些）星形胶质细胞产生的可溶性因子对深入阐明ALS的病因和研究相应的治疗方法都具有很重要的意义。

　　在文章最后，作者认为该项研究还给了我们以下提示：

1、可以在体外大量培养胚胎干细胞来源的运动神经元，从而可以逐一筛选用于治疗的小分子药物；

2、既然基因变异的星形胶质细胞可以杀死体内的运动神经元，那么，即使移植到患者体内神经干细胞来源的新的运动神经元，过一段时间后，这些移植进去的运动神经元一样会被杀死。因此，为何不考虑将干细胞诱导分化成星形胶质细胞，然后移植到患者体内，从而发挥其保护运动神经元的作用呢？

分析：

　　这是一篇非常不错的研究论文，通过大量共培养实验，分别设立多种对照，排除大量其他可能性，最后又使用抑制细胞凋亡的药物胸腺喷丁（pentapeptide）加入培养液中，发现能够显著降低运动神经元的死亡率。从而最终得出了上述结论。课题设计完善，工作量很大。

　　但文章的结论也有其局限性，那就是：运动神经元病的病因并非仅仅是SOD1变异这一个。这也是为什么我们认为中文报道的文章标题不够准确的原因。